牛皮癣是一种极难治疗的慢性皮肤疾病，大部分患者对病因的了解，也只知道一般的像常见的免疫因素、遗传因素、外伤感染等，另外还有一种可以引发牛皮癣的因素，那就是代谢障碍。代谢障碍是如何引发牛皮癣的？
对牛皮癣血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为牛皮癣的发病与脂类代谢紊乱有关。
目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治疗后，其中两种酶又重新出现。已知牛皮癣的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。
另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。
但是牛皮癣的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷。游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。