新的银屑病发病机理

抵抗力细胞学表明：在牛皮癣斑块，纤维蛋白溶酶原含于整个儿皮面中.纤维蛋白溶酶可活化补体，以及牛皮癣斑块中包括具趋化性的补体衍生肚。这些个资料表明牛皮癣炎症发生的有可能机制是开始于t一PA的形成，而后拿获补体，诱发炎症。因为这个，这一假说提醒可能应用调节纤维蛋白溶酶原活化因数的办法来减损牛皮癣的炎症。

这表明在牛皮癣皮损中包括一种趋化事物.它有可能被丝氨酸蛋白酶的制约因数制约.且制约过程倚赖于补体。已存在广泛证真的牛皮癣斑块的角质层中积聚有化学吸引事物肤，并均觉得在牛皮癣，补体活化不是一种抗体介导的抵抗力反响.因为这个，笔者提出假说觉得. PMN 的聚拢是因为此种蛋白分解酶拿获补体引动。将牛皮癣皮损皮肤移植于裸鼠， 6 周后，其纤维蛋白溶酶原活化因数水准连续不断维持表面化高水准，表明酶的活性升高决定于于牛皮癣皮肤本身。取牛皮癣患者未受到劳累皮肤移植于裸鼠亦见高水准纤维蛋白溶酶原活化因数，而取自正常人皮肤，则其水准不高.应用抗体对尿激酶染色，可见其在基底层的量增高，用抗t一PA的抗体染色，则见在皮面的淤积多。普通.在人的身体皮肤不可以用抵抗力细胞学的办法发觉t-PA 。应用抵抗力制约技术.对纤维蛋白溶酶原活化因数活性定量，发如今正常人的皮面，近80百分之百的纤维蛋白溶酶原活化因数是尿激酶，与此相反，在牛皮癣皮肤，表面化升高的纤维蛋白溶酶原活化因数是t一PA。t一PA升高有可能是由血管漏出。应用最新进展的技术检验测定纤维蛋白溶酶原活化因数信使RNA、的水准，发觉牛皮癣斑块的t一PA信使RNA水准较未受到劳累团体表面化升高，牛皮癣团体升高的t一PA是由皮面萌生。在正常事情状况下，纤维蛋白溶酶原是位于基内情胞。

在疾病缓解时，最早显露出来的是纤维蛋白溶酶原活化因数水准减退.用牛皮癣皮损皮肤水媒介提出取得物注射于小鼠腹腔，可引动多形核白血球(PMN)的聚拢。但如尝试动物缺乏补体C则提出取得物不可以引动PMN的聚拢。因为这个，注射提出取得物在小鼠腹腔内引动的PMN的聚拢一定是经过补体级联引动反响。如将提出取得物和丝氨酸蛋白酶制约因数孵育.则不引动PMN浸润。

因为这个，在皮面细胞四周围背景中，蛋白分解酶的合成、出产、活化是与纤维蛋白溶酶原活化因数的制约因数的合成、出产之间维持着均衡.在活体，人的皮面细胞包括纤维蛋白溶酶原活化因数级联的各种成分。在牛皮癣，纤维蛋白溶酶原活化因数的形成与疾病的活动事情状况直接有关。牛皮癣的活动性愈表面化，此种活化因数的水准也愈高。

纤维蛋白溶酶原活化因数是一种高度特别优异性的酶分子，在其活性位置有一丝氨酸分子对酶活性有关紧意义.故称丝氨酸蛋白酶。纤维蛋白溶酶是一种广谱的降解酶.它能活化补体级联，打垮凝块，毁伤细胞外基质.并可活化胶原酶原变成胶原酶.有二种不一样的纤维蛋白溶酶原活化因数：尿激酶和团体纤维蛋白溶酶原活化因数(t-PA )。尿激酶是一种55kD分子.覆于细胞外表，经拿获后，可活化细胞四周围的蛋白分解活动，因此造成细胞四周围的水分解过程.t一PA是一种由细胞分泌的72kD分子。皮面细胞既能制作尿激酶和t一PA，亦能制作纤维蛋白溶酶原活化因数的制约因数 1 和 2 。