类风湿性关节炎(RA)是一种慢性自身免疫性疾病，具体原因和发病机制尚不完全清楚。然而，研究发现，该疾病的发生与各种炎症介质、细胞因子和趋化因子有关。它通常与环境因素有关，如各种细菌、病毒和支原体感染，或遗传因素。那么类风湿性关节炎的发病机制是什么呢?

　　四川类风湿专科医院蒙兴文医生谈到，在RA患者中，成熟的B细胞在遇到RA相关抗原刺激后，分化成寿命短的浆细胞或进入生发中心，产生记忆自反应性B细胞和长期生存的浆细胞，然后产生RA相关自身抗体。

　　这些自身抗体和相应抗原形成免疫复合物，激活酪氨酸磷酸化受体或MEK激酶级联活化，引起抗体或补体介导的吞噬和超敏反应，导致RA组织损伤。

　　抗原进入人体后，首先被巨噬细胞吞噬，并与其细胞膜的HLA-DR分子结合成复合物。如果该复合物被其T细胞受体识别，则T辅助细胞激活，引起一系列免疫反应，包括激活B淋巴细胞，分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白，包括类风湿因子(RF)。

　　RF是抗IggFC端的抗体。它与自己的Igg结合形成免疫复合物是导致局部和关节外关节病变的重要因素之一。RF-Igg复合物可以固定和激活病变关节中的补充剂，吸引中性粒细胞和单核细胞到炎症部位。

　　中性粒细胞、单核细胞、滑膜细胞(A型)吞噬RFIGG后释放的溶酶体酶包括中性蛋白酶和胶原酶，导致肌腱、关节囊、软骨和骨骼的进行性和不可逆性损伤。

　　抗胶原抗体、抗角蛋白抗体、抗核周因子等自身抗体在RA的发病中也可能起到一定的作用。

　　四川类风湿专科医院蒙兴文医生提醒到，类风湿性关节炎作为一种慢性病，发现后不能拖延，拖延时间越长，危害越大，需要及早发现和治疗。